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上博东馆打造“开放型博物馆”******
在浦东新区花木社区，上海博物馆东馆正拔地而起。
步入场馆内部，与常见的博物馆不同，这里采用了开放式设计，其中多处设计别有洞天。
据了解，上博东馆预计今年年底开门迎接参观者。
“不像传统博物馆”
上博东馆建筑高度近45米，地上6层包括展示陈列、公众服务、库房及办公用房；地下2层则主要为学术报告厅、影院、活动教室等。
许多人印象中的博物馆，一般都采取了封闭式设计，大量采用人工照明，光线昏暗，而且空调温度偏低。据业内人士透露，其中重要原因是要确保文物安全。一些参观者趣言，“走进博物馆，就像走进尘封的历史”。
但许多经过上博东馆的人，对这一建筑的第一印象是“不像传统博物馆”。据介绍，外立面蜿蜒起伏的曲线，在设计上暗合上海这座城市“海陆交汇”的地理位置，也象征“勇立潮头”的精神。建筑内部设计与功能组织，也一改常见的博物馆封闭式流线设计，与城市空间有了更紧密的联系，力图为市民带来一座“开放型博物馆”。
走进上博东馆一楼连廊区域，顶部是一个174平方米的椭圆形玻璃穹顶，40米挑高的大厅，顶部玻璃穹顶达632平方米，建筑四面都设置了一定高度的玻璃幕墙，还有敞开式空间与外界连通，阳光能从四面八方透进博物馆内。上海博物馆馆长褚晓波表示，“我们在符合文物保护要求的前提下，希望有自然光透进来，这样观众在博物馆里参观会有多样性的感受。”
上博东馆西临杨高南路、北至世纪大道、东面是丁香路，与上海科技馆、东方艺术中心隔街相望。观众在博物馆里，不再仅仅是“进入尘封的历史”，也能从不同角度远眺城市景观、感受城市的脉动，让历史与当代生活交流共鸣。
据悉，由于建造年代等原因，上博人民广场馆没有设计专用通道，文物运输一般在晚上。而上博东馆将设置员工、文物专用通道，与观众通道分开，在不打扰观众参观的情况下大大提高文物运输的安全性。据透露，过去布展时曾发生过的拆门以搬运大体量文物的情形将成为历史。
多处设计“别有洞天”
一些途经上博东馆的市民发现，透过长方形外立面镂空的开放空间，能看到中间环绕而上的坡道。
据了解，这其实是一种传承。1996年开放的上博人民广场馆，建筑造型一大亮点是方形基座上托起圆柱形顶部，取“天圆地方”之意。而东馆的建筑主体呈矩形体块，中间嵌入圆形的旋转坡道，也是方和圆的结合。
东馆中间这一旋转坡道，其实是三楼通向五楼的休闲步道，开放后，这一巨型的旋转坡道很可能会成为上海新晋“网红打卡点”。
在靠近旋转坡道的区域，开放度更高，未来将开设一个针对少年儿童的探索宫。据透露，不同于一般的文物展厅，上博将在探索宫里融入“探索”理念，推出将人文、艺术、文明等内容结合在一起的项目，帮助少年儿童学习知识、拓展眼界、丰富体验，启发他们的探究性思维。
占地数千平方米的五楼露天区域则将复制仿造一组江南园林建筑，也是室内展厅向室外的延伸。观众在四楼展厅参观完江南文化主题展，可以步行至五楼，在园林的亭台楼阁之间眺望周围的城市脉动。上博颇受欢迎的“博物馆奇妙夜”活动，今后也将安排在这里举行。
上海博物馆前任馆长杨志刚曾透露过一段趣事：他在医院看病时，医生看到其病历卡上显示单位是上海博物馆，于是跟他说，“第一次谈朋友的地方就在你们上博。”
这让杨志刚感慨，未来观众除了参观展览，还能在博物馆空间里享受休闲、社交、餐饮等更多体验，“博物馆的功能应该是复合的，这就要求在建筑的布局、空间的营造里把它们充分考虑进去，让观众喜欢来且愿意经常来。”
“发掘呈现上海的文化”
据了解，上博东馆有大小展厅20余个，还设有大量教育体验场地，展示陈列区面积达3.36万平方米，预期每年观众接待量达500万人次。
据褚晓波介绍，上海博物馆以打造“世界顶级的中国古代艺术博物馆”为发展目标，上博东馆的建设也将坚持这一定位。未来将在上博东馆构建起以中国古代文化主题为核心的展陈体系，以常设展为主，为观众呈现海内外体系完整、脉络清晰、史料翔实、叙事生动的中国古代艺术通史陈列，以及海派与江南文化、中外文化交流、互动体验四大系列。其中，青铜馆、书法馆、绘画馆、印章馆是海内外唯一的常设通史陈列场馆。
“上海博物馆虽然是一个面向全球的博物馆，但是它既然扎根本土、位于上海，我们理应发掘呈现上海的文化。”褚晓波表示，未来在上博东馆举办的许多展览并不是按照文物材质来展示，而是按照主题来演绎，常设主题中的展品内容、角度会定期调整。（简工博）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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